Investigadores de la Universidad Nacional de La Plata (UNLP) determinaron los mecanismos por los cuales el coronavirus es capaz de evadir la respuesta inmune innata en los seres humanos y cómo es que se producen algunos de los efectos colaterales de la enfermedad, como el síndrome respiratorio agudo severo (SARS).

Según informaron desde la UNLP y el Conicet, el descubrimiento puede ayudar a disminuir los efectos perjudiciales y las secuelas de la infección y también podría usarse para diseñar virus atenuados para el desarrollo de vacunas.

El equipo de investigadores pertenece al Laboratorio de Biología de Sistemas del Centro Regional de Estudios Genómicos (CREG) y determina que la COVID-19 tiene un mecanismo viral que permite la expresión regular de genes de las células invadidas y así controlar su respuesta inmune .

El informe fundamental que acaba de hacer el estudio consiste en la descripción de este nuevo mecanismo de interacción entre el SARS-Cov-2, el virus responsable de la infección, y las células que ataca.

El hallazgo de los investigadores Luis Diambra y Andrés Alonso se publicó en la revista 'Frontiers in Cell and Developmental Biology', y es uno de los primeros trabajos argentinos sobre el tema en ser reportado internacionalmente .

Según explicaron los científicos, para multiplicarse los virus utilizan la maquinaria de la célula que invaden. "Hay un mecanismo nuevo que no estaba documentado, que es que el virus para replicarse consumir algunos elementos que tiene la célula que es invadida y que es usada por la propia célula para fabricar sus propias proteínas ", precisó Diambra.

"Como el virus no tiene maquinaria para replicarse y fabricar sus proteínas, usa la de las células. Ese uso agota algunos ingredientes que tiene la célula para fabricar sus propias proteínas", graficó. El científico dijo a la agencia Télam que entre esas proteínas "están algunas vinculadas a la inmunidad, y por eso se podría explicar por qué el virus evade al sistema inmune" .

Agregó que, además, lograron descubrir que las otras proteínas comprometidas "son las que tienen que ver con la regulación de la inflamación y por eso se ve que en los pacientes graves hay dos síntomas característicos: las coagulopatías y la hiperinflamación" .

"Esas dos características podrían explicarse a través de una disminución de una molécula que se llama Alfa 2 macroglobulina", puntualizó en una proteína que funciona como anticoagulante.

Diambra detalló, también, que el estudio que realizó en el laboratorio "tiene importancia desde el punto de vista de ver cómo se genera la patología que provoca el virus, y por qué faltan proteínas" . Esa información "podría ser utilizado también para recodificar el genoma del coronavirus y fabricar vacunas con virus atenuados que son una de las estrategias que se analizan", agregó.